Fisiología y Fisiopatología del Tracto Urinario: Transporte, Llenado Vesical y Fallo Renal

Transporte de la Orina

La orina fluye pasivamente de los túbulos colectores a los cálices.

Presiones de 6-10 mmHg llevan la orina al uréter.

La distensión del uréter desencadena la contracción peristáltica.

El sistema parasimpático aumenta el peristaltismo, mientras que el simpático lo disminuye.

Cierre de la unión ureteropélvica.

La orina entra a la vejiga por el trígono vesical.

La contracción del detrusor cierra las uniones ureterovesicales.

Trastornos de conducción: Litiasis y Reflujo.

Llenado de la Vejiga Urinaria

Vejiga vacía: 0 cm H2O.

Hasta 300-400 ml: aumento progresivo de la presión.

A partir de 300-400 ml: incremento rápido de la presión con poco volumen.

Con 300-400 ml se activan los receptores de estiramiento, generando deseos de orinar.

Capacidad vesical máxima: Doble volumen. Sensación de dolor.

Ondas de micción: pasajeras.

Reflejo Miccional

Reflejo autonómico exclusivo de la médula espinal.

Receptores sensitivos en la uretra posterior.

Reflejo de los nervios pudendos hasta el esfínter externo.

Facilitación e inhibición de la micción por el encéfalo.

Micción Voluntaria

Contracción voluntaria de los músculos abdominales que aumenta la presión de la vejiga urinaria.

Desencadena los reflejos.

Fisiopatología

Enuresis: Falta de control miccional después de los 3 años.

Vejiga atónica: Daño de las fibras sensitivas. Incontinencia por rebosamiento.

Vejiga automática: Reflejo miccional no controlado.

Vejiga neurogénica no inhibida: Impulsos facilitadores. Micciones frecuentes y relativamente incontroladas.

Insuficiencia Renal Crónica y Aguda

Insuficiencia Renal Aguda

¿Qué es?

Es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados (urea y creatinina).

Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) e hiperpotasemia (niveles elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y efectos en muchos otros sistemas orgánicos.

Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria.

Causas, Incidencia y Factores de Riesgo

Existen numerosas causas posibles de daño a los riñones, tales como:

• Necrosis tubular aguda (NTA)
• Enfermedad renal autoinmunitaria, como:
  • Síndrome nefrítico agudo
  • Nefritis intersticial

Disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual puede resultar de:

• Quemaduras
• Deshidratación
• Hemorragia
• Lesión
• Shock séptico
• Enfermedad grave
• Cirugía

Trastornos que causan coagulación dentro de los vasos sanguíneos del riñón, como:

• Síndrome urémico hemolítico
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
• Hipertensión maligna
• Reacción a transfusión
• Esclerodermia

Infecciones que causan lesión directamente al riñón como:

• Pielonefritis aguda: Septicemia

Complicaciones del embarazo, como:

• Desprendimiento prematuro de placenta
• Placenta previa
• Obstrucción de las vías urinarias

Síntomas

• Heces con sangre.
• Mal aliento.
• Tendencia a la formación de hematomas.
• Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo.
• Inapetencia.
• Disminución en la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies.
• Fatiga.
• Dolor de costado (entre las costillas y las caderas).
• Temblor en la mano.
• Hipertensión arterial.
• Sabor metálico en la boca.
• Náuseas o vómitos que pueden durar días.
• Hemorragia nasal.
• Hipo persistente.
• Sangrado prolongado.
• Crisis epiléptica.