Fisiopatología Cardiovascular: Edema, Hemostasia, Insuficiencia Cardíaca, Arritmias y Cardiopatía Isquémica

Fisiopatología del Edema

El edema se define como la acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial. Puede ser causado por diversos mecanismos:

• Disminución de las proteínas plasmáticas (hipoproteinemia): Esto puede ocurrir en zonas desprovistas de piel (grandes quemaduras), síndrome nefrótico (pérdida de proteínas por la orina) o síntesis insuficiente de proteínas (desnutrición, hepatopatías).
• Aumento de la permeabilidad capilar: Puede ser inducido por histamina, toxinas, infecciones bacterianas, deficiencia de vitamina C, isquemia prolongada y quemaduras.

Edema generalizado: Etiologías

• Insuficiencia cardíaca
• Insuficiencia renal
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis hepática
• Malnutrición
• Pérdida gastrointestinal de proteínas

Clasificación del Edema (según gravedad)

1. Grado 1: Depresión leve, desaparición casi instantánea.
2. Grado 2: Depresión de hasta 4 mm, desaparición en menos de 15 segundos.
3. Grado 3: Depresión de hasta 6 mm, recuperación en 1 minuto.
4. Grado 4: Depresión de 1 cm o más, persistencia de 2 a 5 minutos.

Leucocitos y su Interpretación Clínica

• Neutrófilos: Elevados en infecciones bacterianas.
• Eosinófilos: Aumentados en infecciones parasitarias y alergias.
• Basófilos: Pueden elevarse en ciertas enfermedades (la elevación aislada de basófilos es poco frecuente y requiere estudios adicionales).
• Linfocitos y monocitos: Incrementados en infecciones virales y enfermedades inflamatorias crónicas.

Desviación a la izquierda:

Se refiere a un aumento de neutrófilos inmaduros (cayados) y, a veces, de precursores de la serie mieloide (como los basófilos). Es indicativo de infecciones bacterianas agudas.

Desviación a la derecha:

Aumento de células mononucleares (linfocitos y monocitos). Se observa en infecciones virales y bacterianas crónicas.

Hemostasia y Trastornos de la Coagulación

La hemostasia es el conjunto de mecanismos que mantienen la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos, previniendo la pérdida sanguínea. Se compone de tres mecanismos principales:

1. Acción vascular (vasoconstricción).
2. Activación plaquetaria.
3. Formación del coágulo de fibrina (coagulación).

Trastornos de la coagulación

Por defecto (Diátesis hemorrágica):

1. Origen plaquetario (generalmente se manifiesta como petequias):
   • Número: Plaquetopenias (disminución de la producción o aumento de la destrucción).
   • Función: Plaquetopatías (alteraciones en la adhesión, agregación, liberación o creación de gránulos). Pueden ser congénitas o adquiridas. Clínicamente se presentan como púrpuras, petequias, hemorragias mucosas y sangrado genitourinario.
2. Origen plasmático (suelen manifestarse como hematomas, aunque también puede haber hemorragia mucosa):
   • Anomalías hereditarias (ej. hemofilias).
   • Anomalías adquiridas (ej. deficiencia de vitamina K, coagulación intravascular diseminada).
3. Vascular: Incapacidad de los vasos para participar en la hemostasia primaria. Pueden ser hereditarias o adquiridas.

Por exceso (Hipercoagulabilidad):

• Congénita: Déficit de antitrombina III, déficit de proteína C o S.
• Adquirida: Sobrecarga de volumen, presión, disminución de la contractilidad y distensibilidad (ej. en insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, embarazo).

Insuficiencia Cardíaca (IC)

La insuficiencia cardíaca es un estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre en la cantidad adecuada para satisfacer los requerimientos metabólicos de los tejidos, o solo puede hacerlo a expensas de una elevación de las presiones de llenado.

Mecanismos Fisiopatológicos en la IC

Hipertrofia ventricular:

El estrés o tensión de la pared ventricular aumenta en la IC. Este estrés mantenido, junto con la activación neurohormonal, conduce al desarrollo de hipertrofia ventricular (HV). La sobrecarga de presión produce hipertrofia concéntrica (aumento del grosor de la pared), mientras que la sobrecarga de volumen causa hipertrofia excéntrica (aumento del diámetro de la cavidad ventricular).

Activación neurohormonal:

• Sistema adrenérgico: Produce cambios en la frecuencia cardíaca y la contractilidad, asociados a un aumento de los niveles de noradrenalina (NA). El tono simpático elevado y el aumento de catecolaminas tienen efectos negativos en la IC, generando aumento de la resistencia vascular sistémica, taquicardia, vasoconstricción periférica, cardiotoxicidad y fibrosis miocárdica.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):

• Angiotensina II: Potente vasoconstrictor. Aumenta la liberación de NA en los nervios adrenérgicos, incrementa el volumen plasmático (por retención de sodio y agua), estimula directamente la fibrogénesis cardíaca y produce hipertrofia de los miocitos.
• Aldosterona: Además de la retención de sodio, promueve la fibrogénesis y el remodelado miocárdico.
• Hormona antidiurética (ADH): Aumenta el volumen vascular al promover la retención de agua en el nefrón distal. El aumento del volumen intravascular incrementa la precarga y, en un corazón sano, el gasto cardíaco. Sin embargo, en un corazón insuficiente, este aumento de la precarga puede ser perjudicial.

Mecanismos de compensación y descompensación en la IC

1. Disminución del gasto cardíaco.
2. Hiperactividad adrenérgica (con posible cardiotoxicidad, vasoconstricción periférica, taquicardia y aumento de la resistencia periférica).
3. Activación del SRAA (retención de sodio y agua, aumento de la volemia).
4. Inicialmente, estos mecanismos pueden compensar el gasto cardíaco y aumentar la presión arterial (PA). Sin embargo, a largo plazo, son perjudiciales y contribuyen a la progresión de la IC.

Tipos de IC

• IC sistólica (o anterógrada): Se caracteriza por bajo gasto cardíaco y dilatación ventricular. Hay una disminución de la fracción de eyección.
• IC diastólica (o retrógrada): Se produce por una dificultad en el llenado ventricular, ya sea por un trastorno de la relajación (disfunción diastólica) o por una obstrucción mecánica (ej. estenosis mitral). La fracción de eyección puede estar conservada. Se asocia a congestión pulmonar.

Cuadro Clínico de la IC

Los síntomas y signos incluyen:

• Disnea (dificultad para respirar)
• Ortopnea (disnea al acostarse)
• Disnea paroxística nocturna (episodios repentinos de disnea durante la noche)
• Edema pulmonar
• Edema periférico (especialmente en miembros inferiores)
• Nicturia (necesidad de orinar frecuentemente durante la noche)
• Fatigabilidad
• Palpitaciones
• Anorexia
• Malestar epigástrico

Factores Desencadenantes de Descompensación en la IC

• Relacionados con el paciente: Incumplimiento del tratamiento, exceso de sal en la dieta, abuso de alcohol o drogas, estrés.
• Episodios cardíacos agudos: Fibrilación auricular u otras arritmias, hipertensión arterial (HTA) no controlada, infarto agudo de miocardio (IAM), progresión de una valvulopatía.
• Causas extracardíacas: Tiroiditis, anemia, infecciones, embolia pulmonar, medicamentos que retienen sodio (ej. AINEs).

Arritmias Cardíacas

Las arritmias son trastornos del ritmo cardíaco. Implican una alteración de la frecuencia (aceleración o disminución) o del ritmo (irregularidad). Se producen por anomalías en el sistema de conducción cardíaco.

Trastornos de la Conducción

Bradiarritmias (ritmos lentos):

• Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer, segundo y tercer grado.
• Bloqueo sinoauricular (alteración en el nódulo sinusal).
• Bloqueo intraauricular o interauricular (alteración en el tejido auricular).
• Bloqueo en el haz de His o sus ramas.

Extrasístoles y Taquicardias (ritmos rápidos):

Mecanismo de reentrada: Las condiciones para que se produzca una reentrada son:

1. Bloqueo unidireccional.
2. Conducción lenta en una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal al lugar del bloqueo en dirección retrógrada.

Tipos de reentrada:

• Macroentrada: Ejemplo: taquicardia paroxística supraventricular asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
• Microentrada: Ejemplo: taquicardia paroxística supraventricular por reentrada en el nodo AV o en el nódulo sinusal.

Trastornos del Automatismo

Las células del nódulo sinusal tienen la mayor automaticidad (capacidad de generar impulsos eléctricos espontáneamente). En condiciones patológicas, otras células cardíacas pueden generar actividad espontánea:

• Automatismo exagerado: Taquicardias sinusales, taquicardias auriculares, taquicardia originada en los fascículos del haz de His. La hipopotasemia (niveles bajos de potasio) y la estimulación simpática favorecen el automatismo exagerado.
• Postpotenciales: Oscilaciones de voltaje que siguen a un potencial de acción. Si alcanzan el potencial umbral, generan un nuevo potencial de acción. Ejemplos: taquicardias ventriculares polimorfas, arritmias por intoxicación digitálica.

Cuadro Clínico de las Arritmias

Los síntomas pueden incluir:

• Ansiedad
• Debilidad
• Vértigo
• Mareo
• Desmayos (síncope)
• Sudoración
• Sed
• Sensación de ahogo (disnea)
• Dolor en el pecho (angina)
• Palpitaciones

Cardiopatía Isquémica

La cardiopatía isquémica es un conjunto de trastornos relacionados en los que existe un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos al miocardio y la demanda cardíaca de estos.

Isquemia miocárdica:

Causada por la obstrucción del riego arterial al miocardio. Provoca hipoxia (déficit de oxígeno), déficit de sustratos para la producción de ATP y acumulación de productos de desecho del metabolismo celular.

Efectos de la isquemia:

• Metabólicos: Aumento del lactato, disminución del pH, disminución de ATP y creatinfosfato.
• Mecánicos: Disminución de la contractilidad y la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda y disfunción de los músculos papilares.
• Eléctricos: Cambios en el potencial de acción y de reposo, que provocan inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia se puede detectar en el electrocardiograma (ECG) por la aparición de ondas T negativas y desnivel del segmento ST (negativo o positivo).

Factores de Riesgo Cardiovascular Modificables

• Dislipidemia (niveles anormales de lípidos en sangre)
• Sedentarismo
• Obesidad
• Hipertensión arterial (HTA)
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus (DM)
• Uso de anticonceptivos orales (en algunos casos)

Manifestaciones de la Cardiopatía Isquémica

• Insuficiencia cardíaca
• Muerte súbita
• Angina de pecho
• Infarto agudo de miocardio (IAM)

Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

Enfermedad grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. La consecuencia es la muerte (necrosis) del tejido miocárdico irrigado por esa arteria. Se manifiesta por:

• Dolor torácico intenso y prolongado (generalmente más de 20 minutos), que no cede con el reposo ni con nitroglicerina sublingual.
• Fatiga
• Sudoración fría
• Mareo
• Angustia/ansiedad