Mecanismos de la Hemostasia: Primaria, Coagulación y Fibrinolisis

1. Respuesta Vascular (Vasoconstricción)

Ocurre ante cualquier lesión del endotelio.

• Vasoconstricción local por estímulo de los nervios simpáticos: Se reduce la salida de sangre al exterior. Ocurre inmediatamente después de la lesión y dura poco tiempo.
• Vasoconstricción química: Por sustancias sintetizadas y liberadas por plaquetas; serotonina y tromboxano A2.

2. Formación del Trombo Plaquetario

Se activan por el contacto del subendotelio vascular, cuando se altera el endotelio, y se origina un proceso de varias etapas que finaliza con el trombo plaquetario.

A) Adhesión: Las primeras plaquetas se escapan por la lesión y se fijan a las fibras de colágeno del subendotelio vascular mediante la glicoproteína Ia y IIa de la membrana y al factor vW del endotelio mediante la Ib. Se desencadenan cambios morfológicos y funcionales en la plaqueta (activación) y se desencadena la VI.

B) Activación:

• Cambios de forma: Pasa de discoidea a esférica con pseudópodos, lo que permite el contacto entre plaquetas.
• Liberación de sustancias de los gránulos específicos densos y lisosomas a través del SCA.
• El ácido araquidónico por enzimas se convierte en tromboxano A2, vasoconstrictor que facilita la agregación.

C) Agregación: Por sustancias como ADP, adrenalina, tromboxano A2 y serotonina producidas en la fase de liberación, las plaquetas se unen entre sí formando un entramado o trombo plaquetario, inestable al principio, por lo que si el estímulo cesa se produce desagregación. Una vez activadas, expresan los receptores plaquetarios IIb y IIIa sobre los que se fija el fibrinógeno que hace de puente interplaquetario. Es un proceso reversible. Sin la activación simultánea y el funcionamiento normal de la cascada de coagulación, requerido para fortalecer este trombo primario, es probable que la hemostasia se interrumpa y ocurra sangrado.

Metabolismo de la Plaqueta

Se produce el contacto de las plaquetas con el colágeno de la pared de los vasos, se produce la adhesión y la activación plaquetarias, liberación de ácido araquidónico y la enzima ciclooxigenasa COX I cataliza el paso a endoperóxidos: Prostaglandinas (interviene en procesos inflamatorios), prostaciclina (inhibidor de la agregación plaquetaria y vasodilatador) y tromboxano A2 (activador de la agregación plaquetaria por la movilización intracitoplasmática de los iones calcio, también vasoconstrictor).

Existe equilibrio de producción entre tromboxano A2 y prostaciclina que modula la acción plaquetaria a nivel del endotelio (la liberación de prostaciclina se produce una vez taponado el daño vascular).

Aspirina (ácido acetil-salicílico): antiagregante a pequeñas dosis ya que es inhibidor de la ciclooxigenasa COX I por lo que inhibe la producción de tromboxano A2. A dosis mayores tiene menos efecto antiagregante porque inhibe tanto tromboxano A2 como prostaciclina.

Intervienen numerosos elementos (proteínas coagulantes tisulares y plasmáticas y calcio iónico), ocurre en tres etapas:

Activación del factor X: Por dos vías

Vía Intrínseca (exclusivamente sanguínea): Se activa el factor XII (contactando con una superficie carga negativa orgánica (colágeno) o extraña (cristal)), este se hace susceptible a la activación por la calicreína (transformación de la precalicreína por acción del cininógeno), el XIIa activa al XI y el XIa al IX.

Se cree que la activación del XII, cininógeno, precalicreína y XI por contacto con cargas negativas.