Páncreas: Funciones, Fisiología, Patologías y Nutrición

PANCREATOPATÍAS

El páncreas tiene forma cónica. Oscila entre 13 y 18 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 cm; y 30 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno. Es un órgano que segrega enzimas dig que pasan al ID y producen hormonas, como la insulina y el glucagón, que pasan a la sangre. Las enzimas pancreáticas ayudan en la ruptura de HC, lípidos, prot y AN en el quimo. El páncreas está formado por 2 tipos de tejidos: Tej exocrino: Secreta enzimas digestivas. Tej endocrino: Está formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.

Funciones del páncreas:

El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales:

1. Las enzimas secretadas por el tej exocrino del páncreas ayudan a la degradación de HC, grasas, prot y ácidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas por el conducto pancreático hacia el conducto biliar en forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas. El tej exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del estómago en el duodeno.
2. Las hormonas secretadas en el páncreas por el tej endocrino son la insulina y el glucagón (que regulan el nivel de glucosa en la sangre) y la somatostatina (que previene la liberación de las otras dos hormonas).

Fisiología del páncreas exocrino

El páncreas secreta jugo pancreático en gran cant: unos 2 l/dia. Su función es colaborar en la digestión de grasas, prot e HC y por su alcalinidad (pH 8.1 y 8.5) tb neutraliza el quimo ácido procedente del estómago. El jugo es un líq incoloro, inodoro y es rico en bicarbonato Na, Cl, Ca, K y enz como tripsina, quimiotripsina, lipasa pancreática y amilasa pancreática. Estas enzimas contribuyen a la digestión de grasas, prot e HC

Fisiología del páncreas endocrino

La parte endocrina del páncreas es la que sólo secreta hormonas directa/ a la sangre como la insulina o el glucagón. El páncreas endocrino está formado por los islotes de Langerhans, que a su vez están formados por distintos tipos de células. Las células que forman los islotes de Langerhans pueden ser: Beta: representan el 80% de las células totales en los islotes y fabrican insulina, hormona que permite el paso de la glucosa de la sangre al interior de la célula, estimula la formación de glucógeno en el hígado (glucogenogénesis) e impide la glucogenolisis. De igual modo actúa sobre los aas que ingresan en nuestro org: de una parte, facilitando su utilización por las células y, de otra, favoreciendo en el hígado su transformación en glucosa. De una forma similar, la insulina actúa también sobre las grasas, sea favoreciendo su utilización por las células o transformando los ácidos grasos en glucosa para su almacenamiento. Alfa: representan el 20% del total de las células en los islotes. Estas células secretan una hormona responsable del aumento de la glucemia, el glucagón. La secreción de esta hormona es estimulada por la ingesta de prot, el ejercicio y la hipoglucemia mientras que la ingesta de HC, la somatostatina y la hiperglucemia la inhiben. El glucagón aumenta la glucemia porque estimula la formación de glucosa en el hígado a partir del glucógeno hepático. Célula Delta: producen somatostatina, hormona que se cree que regularía la producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación de glucagón por las células alfa. Célula F (PP Cell): Estas células producen y liberan el Polipéptido Pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas.

Pancreatitis aguda

En el 80% de los casos la inflamación aguda del páncreas se debe a enfermedades de las vías biliares o al alcoholismo. El 20% restante se debe a fármacos, infecciones, algunas exploraciones (sobre el propio páncreas) o intervenciones quirúrgicas en el abdomen (estómago, vía biliar). Tiende a repetirse, con daños cada vez más permanentes, convirtiéndose en una pancreatitis crónica. Se caracteriza clínicamente por dolor abdominal acompañado de elevación masiva de las enzimas pancreáticas en plasma, orina u otros fluidos orgánicos. Esto causa la muerte del propio tejido pancreático y a menudo, una hemorragia alrededor del tejido muerto.

Tipos de PA:

• Edematosa: congestión vascular, edema, inflamación, placas de esteatonecrosis.
• Hemorrágica: ruptura vascular pancreática y peripancreática, necrosis en epiplones, mesos y grasa retroperitoneal.

Los factores etiológicos más frecuentes son litiasis biliar y el alcoholismo, que representa, junto a los de origen idiopático, el 85-95% de todas las causas de pancreatitis. El páncreas es un órgano que produce químicos, dn enzimas. Las enzimas están únicamente activas después de que llegan al ID, donde se necesitan para digerir los alimentos. Cuando estas enzimas se vuelven de algún modo activas dentro del páncreas, se comen (y digieren) el tejido pancreático. Esto causa hinchazón, sangrado (hemorragia) y daño al páncreas y sus vasos sanguíneos.

DIETOTERAPIA

En estos enfermos existe una alteración en el estado metabólico de prot, grasas y Hc, tb existe una mala digestión de los nutrientes. Muchos pacientes con pancreatitis aguda requieren de una limitación de la dieta para conseguir un estado de reposo pancreático que disminuya la excreción de hormonas por parte del páncreas, la inflamación y el dolor. En gral, la dieta suele ser normo o hipercalórica ya que estos pacientes suelen presentar malnutrición calórico-proteica. En la pancreatitis edematosa se puede reinstaurar la ingesta de alimentos a los 3-7 días tras el inicio del proceso, una vez que haya desaparecido el dolor, exista peristaltismo y se compruebe que las cifras de las enzimas pancreáticas se han normalizado. Solo se utilizara alimentación artificial cuando la alimentación por vía oral deba posponerse más de 7 días. La dieta será rica en HC, prot y baja en grasas, preferible/ veg. Los requerimientos energéticos oscilaran entre 25 y 35 kcal/kg/día. En la primera fase se administraran líquidos exentos de grasas, después se introducirá alimentos ricos en HC, como puré de patatas, arroz, pasta, compotas de frutas no ácidas y pan tostado. Si se tolera bien esta fase se van introduciendo las proteínas animales, comenzando por el pescado. En las fases finales se aumenta el aporte de proteínas y se introducen verduras cocidas y carne cocida o asada. Hay un déficit de Ca y P, y es necesario un aporte de ácido fólico, sobre todo en alcohólicos. Es importante también el abandono total del alcohol, fraccionar las comidas en al menos 6 comidas diarias de menor volumen y elegir alimentos de fácil digestión

PANCREATITIS CRÓNICA

Inflamación del páncreas, con daño persistente aún después de haber eliminado la causa y haber controlado los síntomas clínicos. La causa más frecuente es el alcoholismo. La pancreatitis es grave, y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la persona afectada en unos días.

Tipos de PC: - 

• PC calcificante
• PC juvenil
• Pancreatitis hereditaria
• PC senil

DIETOTERAPIA

La dieta debe ser blanda, las tomas de alimentos de poco volumen y frecuentes, al menos 6 tomas diarias y los alimentos se prepararan hervidos, asados o a la plancha. En gral se recomienda que la dieta sea baja en fibra, ya que puede fijar las enzimas

y empeorar la absorción de nutrientes. - Grasas: Deben estar reducidas al 15% del valor calórico total. - Prot: Deben representar aproximadamente el 25% del valor calórico total.- HC: Su aporte deberá ser alto alrededor del 60% del valor calórico total.

Alimentos desaconsejados: Lácteos Mantequilla, cremas. Quesos curados, nata. Carnes y pescados Cerdo, cordero y pato con grasa, fiambre, embutido, paté, salchichas. Sardinas, salmón, atún, pescado azul y pulpo. Cereales y legumbres Bollería, snacks, cereales integrales. Legumbres enteras sin tamizar. Frutas Aguacate y coco. Huevo Yema Sopas y cremas Cremas con nata o queso. Otros Salsas, especias, ALCOHOL, café, frituras.

CÁNCER DE PANCREAS Tumores benignos El cistadenoma seroso es la principal neoplasia benigna originada en el epitelio del páncreas exocrino, sin embargo representa solo el 1% de todas las neoplasias del páncreas. La extirpación de la neoplasia se acompaña de una probabilidad de curación superior al 50%. Tumores malignos: El 95% de las neoplasias malignas del páncreas tienen apariencia exocrina. Se piensa que se origina en las células centroacinares.

HC son moléculas orgánicas compuestas por C, H y O. Son solubles en agua y se clasifican de acuerdo al nº de moléculas que lo componen o por el gr funcional que tienen adherido. Los HC más simples, los monosacáridos, están formados por una sola molécula; no pueden ser hidrolizados a glúcidos más peq. Los monosacáridos mas revelantes son: -Glucosa -Fructuosa -Galactosa Los disacáridos son glúcidos formados por 2 moléculas de monosacáridos y, por tanto, al hidrolizarse producen 2 monosacáridos libres.  Los oligosacáridos están compuestos por entre 3 y 9 moléculas de monosacáridos que al hidrolizarse se liberan.

Digestión de los HC. Metabolismo de los HC. Esquema

2. DIABETES MELLITUS La OMS define "un estado de hiperglucemia crónico resultante de una serie de factores ambientales y genéticos que con frecuencia actúan conjuntamente”

CLASIFICACIÓN Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Diabetes gestacional Otras tipos

DIABETES M TIPO 1 La Glu no puede entrar a la celula porque el cuerpo no produce insulina. Es insulinodependiente, apareciendo normalmente por debajo de los 30 años, con un pico de mayor incidencia a los 12-13 años en las niñas y 14-15 en los niños.

DIABTETES M TIPO 2. Los  receptores celulares no están trabajando para dejar a la insulina- Glu entrar a la celula. Es la diabetes no insulinodependiente que aparece normalmente en la edad adulto después de los 40 años. Es el tipo más frecuentes de diabetes, constituyen aproximadamente un 90% de pacientes diabéticos, de los cuales un 10% presentan normopeso y el resto son obesos

Las causas de este fenómeno puede ser 2: - Insulinoresistencia -Célula β-pancreática defectuosa

DIABETES GESTACIONAL Ocurre en embarazadas y si no se trata adecuadamente puede aumentar el riesgo de morbilidad y mortalidad

4. PLAN DIETÉTICO.

Objetivos del tratamiento. El plan de alimentación debe de cubrir los siguientes objetivos: -Normalizar el metabolismo de los principios inmediatos. -Disminuir la frecuencia e intensidad de las variaciones de la glucemia, especialmente en la de tipo I. -Mantener un peso cercano al ideal, y conseguir un crecimiento y desarrollo normal en niños y adolescentes. - Conseguir una alimentación sana y adecuada a las características de la persona.- Evitar retrasar las complicaciones derivadas de la enfermedad. Ej.: enfermedades vasculares.

Principios gales para elaborar  el plan alimentación. Las proporciones de principios inmediatos es: 50% HC, de los cuales 10% deberán de ser HC simple; 20% prot, y 30% lípidos, con un reparto de un 10% monoinsaturados,  poliinsaturados y saturados.  Se recomienda una dieta rica en fibra, moderada en colesterol y que se restrinja en el consumo de alcohol. La dieta rica en fibra se recomienda debido a que mejora el metabolismo del glúcido, ayuda a disminuir el colesterol y produce otros efectos beneficiosos. Entre el 10 y 15% de las calorías pueden cubrirse con glúcidos de origen animal, como la fruta o la leche, el resto se completa con azucares complejos procedentes de los cereales, los tubérculos y las legumbres. En cualquier caso, se debe evitar una ingestión de glúcidos inferior a 100-150 g para no desencadenar cetosis. Las cantidades de proteínas de la dieta de un adulto oscilara entre 0.75 y 1 g/kg de peso. En lo relativo a la grasas, se recomienda aun aporte diario de colesterol que no supere los 300 mg. En cuanto a los minerales y vitaminas se recomienda la misma cantidades que para un adulto normal. Una de las características diferenciales entre la alimentación de un diabético y la de un sujeto normal es el fraccionamiento de las comidas y su reparto a lo largo del día. La distribución de la dieta durante el día se realiza de la siguiente manera: desayuno 15-20% media mañana 10% almuerzo 25-30% merienda 10% cena25% recena 10%

5. INTOLERANCIAS RELAC CON HC.

Tipos – Déficit congénito de lactasa: alteración genética presente al nacimiento y cuyo diagnóstico tiene lugar en la infancia. – Intolerancia primaria a la lactosa (persistente): inducida por el ambiente cuando el niño se cría en una sociedad que no consume productos lácteos – Intolerancia secundaria o adquirida (reversible/temporal): se trata de una deficiencia transitoria de lactasa, en sujetos con actividad persistente de lactasa, debida a enfermedades o situaciones que afectan a la reserva enzimática en el tracto digestivo.

INT A GLU tb conocida como pre-diabetes ya que las personas que la padecen sufren un trastorno que afecta a la producción y el abastecimiento de insulina por lo que la glucosa que hay en la sangre no se absorbe correctamente y los niveles de azúcar permanecen muy por encima de lo que deberían estar. Sin embargo, no todas las personas que sufren de intolerancia a la glucosa tienen que desarrollar necesariamente diabetes.

INTA A FRU (fructosemia) es un trastorno genético de herencia autosómica recesiva en el que aparece un déficit de Fru-1-P aldolasa hepática (aldolasa B). Esta enzima cataliza la conversión de Fru-1-P a gliceraldehído y dihidroxiacetona P, así como la conversión de Fru-1,6-diP a gliceraldehído-3-P y dihidroxiacetona P. La acumulación de Fru-1-Po produce hepatotoxicidad.

INT AL SORBITOL. La capacidad de absorción intestinal de sorbitol es limitada y la ingesta de grandes cantidades (20-50 g) puede causar una diarrea osmótica.

INT A SACAROSA. La herencia de esta enfermedad es autosómica recesiva debida a la mutación del gen que codifica la enzima sucrasa-isomaltasa 

INT A GAL. Las galactosemias, enf 2ª a la ineficiente metabolización de esta hexosa y que producen su acumulación en el organismo, pueden deberse a deficiencias de alguna de las enzimas implicadas en su metabolismo (galactocinasa, uridintransferasa o 4-epimerasa).  La fuente dietética principal y mayoritaria de galactosa es la lactosa.

INT A TREALOSA La trealosa es el azúcar principal de los champiñones. Esta intolerancia está causada por trastorno genético autosómico dominante que afecta a la trealasa, enzima que metaboliza este azúcar.

6.HIPOGLUCEMIA es estado patológico que consiste en un nivel anormal/ bajo de azúcar en sangre, considerándose anormal concentración

HIPERGLUCEMIA Significa el exceso de glucosa en la sangre, se presenta cuando el cuerpo produce muy poca insulina o cuando no es capaz de usar dicha insulina de la manera apropiada.