Regulación Metabólica Postprandial, Trastornos del Equilibrio Ácido-Base y Otros Conceptos Médicos

Regulación Metabólica Postprandial

Hormonas que actúan en estado post-ingesta o postprandial:

Insulina:

Secretada por las células beta del páncreas debido al aumento de la glucosa en sangre después de las comidas.

Procesos metabólicos:

• Glucólisis: La insulina aumenta la captación de glucosa en las células, especialmente en el músculo y el tejido adiposo, favoreciendo su uso para la producción de energía a través de la glucólisis.
• Glucogénesis: Promueve la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos, almacenando el exceso de glucosa para su uso futuro.
• Lipogénesis: Estimula la conversión de glucosa en ácidos grasos, que son almacenados como triglicéridos en el tejido adiposo.
• Inhibición de la Gluconeogénesis: Reduce la producción de glucosa en el hígado a partir de precursores no carbohidratos, ya que no es necesario producir glucosa adicional en este estado.

Incretinas (GLP-1 y GIP):

Las incretinas, principalmente el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), son hormonas liberadas por el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos.

Procesos Metabólicos:

• Aumento de la Secreción de Insulina: Las incretinas potencian la liberación de insulina por las células beta del páncreas en respuesta al aumento de glucosa en sangre.
• Inhibición de la Secreción de Glucagón: Reducen la liberación de glucagón, lo que a su vez disminuye la producción de glucosa hepática.

Glucagón:

Su acción es más reducida debido al predominio de la insulina.

Procesos Metabólicos:

• Gluconeogénesis y Glucogenólisis (inhibidas): La secreción de glucagón es inhibida por la insulina y las incretinas postprandiales, lo que disminuye la producción de glucosa a partir del glucógeno hepático.

Somatostatina:

La somatostatina, secretada por las células delta del páncreas, tiene un efecto modulador sobre la liberación de otras hormonas pancreáticas.

Procesos Metabólicos:

• Inhibición de la Secreción de Insulina y Glucagón: Actúa como un regulador negativo, limitando la liberación excesiva de insulina y glucagón.

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Alcalosis Respiratoria:

• Ejemplos: Hiperventilación por ansiedad, altitud elevada.
• Hallazgos Gasométricos: pH: Elevado, PaCO₂: Disminuido.
• Mecanismo Compensador: Compensación Renal: Disminución de la reabsorción de bicarbonato (HCO₃⁻) y aumento de la excreción renal de bicarbonato.

Acidosis Metabólica:

• Ejemplos: Cetoacidosis diabética, insuficiencia renal.
• Hallazgos Gasométricos: pH: Disminuido, HCO₃⁻: Disminuido.
• Mecanismo Compensador: Compensación Respiratoria: Hiperventilación para disminuir PaCO₂ (aumento de la eliminación de CO₂).

Trasudado y Exudado

Trasudado:

Ocurre cuando hay un desequilibrio en la presión de ciertos vasos sanguíneos. Esto hace que se filtre líquido adicional al espacio pleural. Las causas más comunes de un derrame pleural trasudado son insuficiencia cardíaca y cirrosis.

Exudado:

Ocurre cuando hay una lesión o inflamación en la pleura.

Periodos de la Enfermedad

Periodo prepatogénico: Antes de que la enfermedad se desencadene. En este periodo influyen:

• Los factores del paciente (si presenta enfermedades crónicas, alergias, desnutrición, etc., será propenso a desarrollar cierta enfermedad).
• El agente productor de la enfermedad (agentes infecciosos tanto físicos como tóxicos pueden generar o no una enfermedad).
• Los factores medioambientales (condiciones sanitarias, higiénicas, medioambientales pueden provocar enfermedades).

En este periodo se puede actuar con:

• La prevención primaria (impedir el desarrollo de la enfermedad).
• La educación en salud.
• Protegiendo de forma específica.

Periodo patogénico: En este periodo ya se ha desencadenado la enfermedad, y esta puede provocar un daño tanto en células, tejidos u órganos y puede progresar hacia la curación o al daño irreversible y muerte.

En este periodo se puede actuar con:

• La prevención secundaria (impidiendo el progreso de la enfermedad, a través de un diagnóstico y tratamiento).
• La prevención terciaria (a través de la rehabilitación).

Procesos Tumorales

Etiopatogenia:

La masa anómala de tejido proviene de un clon celular surgido por alteración de la estructura celular y de la información genética celular. Este proceso comienza debido a la mutación de una única célula, incrementando su crecimiento y favoreciendo la aparición y selección de un nuevo clon de células con una mayor capacidad de división. Debido a esta capacidad, la tasa de mutación de las células portadoras comienza a ser superior a las células normales, provocando así mutaciones en sus descendencias. La mayoría de estas mutaciones son deletéreas y provocan la muerte de la célula. Sin embargo, algunas son capaces de conferir a la célula una mayor velocidad proliferativa, por lo que sus descendientes acabaron siendo mayoritarias en el tumor, dando lugar a la clonalidad.

Etiología:

• Causas exógenas (radiaciones, agentes químicos, físicos y biológicos).
• Causas endógenas (debido a mutaciones, ya sean por protooncogenes o genes supresores de tumores).

Mutaciones de protooncogenes:

Genes que estimulan la producción de estimulantes del crecimiento celular, por lo que si se alteran, se produce un crecimiento celular descontrolado.

Mutaciones en los genes supresores de tumores:

genes que estimulan las proteínas limitantes del  crecimiento celular, por lo que si se bloquean no podrán realizar su función y no podrán limitar el  crecimiento celular.