Toxicología del Ácido Cianhídrico: Etiología, Mecanismo de Acción y Tratamiento

Estudio Toxicológico del Ácido Cianhídrico

Etiología

• Accidentales
• De origen alimenticio
• Profesionales

Propiedades

El ácido cianhídrico (HCN) es muy volátil y despide un olor fuerte a esencia de almendras amargas. Es muy soluble en agua y alcohol. Los cianuros son fácilmente disociables.

• 1 g de NaCN libera 0.53 g de HCN
• 1 g de KCN libera 0.40 g de HCN

Dosis Tóxica:

• Dosis Mortal del HCN:
  • Por ingestión: 1 mg/kg
  • Por inhalación: 0.3 mg/kg o 270 ml/m³
• Dosis Mortal del KCN: 0.15 – 0.20 g
• CMT (Concentración Máxima Tolerable): 10 ml/m³

Toxicocinética

Absorción

• La ingestión de sales origina HCN al contacto con el HCl del estómago.
• Los vapores son inhalados y absorbidos a nivel alveolar.

Distribución

• Se encuentra en una relación 100:1 eritrocitos/plasma.
• El 60% del ión CN- está unido a proteínas.
• Se distribuye hasta los tejidos.

Biotransformación

Es metabolizado por la enzima rodanasa utilizando como co-factor tiosulfato.

Excreción

Orina, pulmones, sudor.

Mecanismo de Acción

Inhibe el paso final de la fosforilación oxidativa, impidiendo el metabolismo aeróbico y, por lo tanto, la producción de ATP. En definitiva, origina una hipoxia tisular o anoxia histotóxica.

Síntomas de la Intoxicación

Sobreaguda

• Pérdida del conocimiento
• Rigidez muscular
• Convulsiones
• Midriasis
• Inhibición de los centros bulbares
• Muerte

Aguda

I Periodo

• Acción cáustica
• Vértigos
• Zumbido de los oídos
• Sensación de ahogo
• Disnea
• Palpitaciones
• Obnubilación
• Taquipnea

II Periodo

• Pérdida del conocimiento con o sin convulsiones
• Midriasis (pupilas dilatadas fijas)
• Hipotensión
• Taquicardia
• Arritmia
• Bradipnea que pasa a apnea
• Convulsiones
• Coma

III Periodo

• Relajación muscular
• Colapso cardiorrespiratorio

Diagnóstico

• Olor a almendras amargas.
• Acción cáustica.
• En caso de muerte rápida, el color del cadáver es rosado.
• En caso de muerte lenta, la cianosis es habitual.

Se puede medir el tiocianato potásico plasmático, que es un marcador de la cantidad de desintoxicación endógena de cianuro; niveles superiores a 20 mg/dL se consideran peligrosos, y por encima de 100 mg/dL son letales. Si bien el tiocianato es siete veces menos tóxico que el cianuro, en concentraciones altas provenientes de una exposición crónica al cianuro puede afectar la glándula tiroides.

Tratamiento

El tratamiento inicial de los intoxicados por HCN consiste en medidas de soporte ventilatorio (administración de oxígeno al 100% y corrección de la acidosis).

• Nitrito de amilo: por inhalación, 0.2 ml cada 5 minutos. En caso de disponer perlas, se aplastan 1-2 perlas en una gasa y se disponen bajo la nariz en una mascarilla, en intervalos de 30 segundos por minuto. Se debe suspender si la presión sistólica es menor a 80 mmHg.
• Nitrito de sodio: 10 ml al 3% i.v. de 2.5-5 ml/min. Se debe suspender si la presión sistólica es menor a 80 mmHg. Los niveles máximos de metahemoglobina deben alcanzarse 30 minutos después. En caso de que no se hayan alcanzado, se repite la mitad de la dosis original.
• Inyección intravenosa o intracardiaca de hiposulfito de sodio 20 ml al 30%.
• Lavado gástrico: Agua oxigenada al 10%. Permanganato de K alcalinizado al 0.5 ó 1 o/oo. Sulfato ferroso al 2%. Solución glucosada isotónica. Azul de metileno al 1%. Tiosulfato sódico al 25%. E.V. 2.5-5 ml/min hasta 50 ml (12.5 g). Si no hay respuesta a los 30 minutos se administra la mitad de la dosis original.

Tratamiento Sintomático

• Respiración artificial
• Oxigenoterapia o carbogenoterapia
• Cardiotónicos
• Antibióticos
• Solución glucosada
• Vitaminas, etc.

Preguntas

• Hiposulfito de Na: antídoto principal
• En el tratamiento de la intoxicación por HCN, el hierro ferroso de la Hb se convierte en férrico formando metahemoglobina por acción del: NITRITO DE Na.
• En el tratamiento de la intoxicación por HCN, la metahemoglobina compite con la ferricianocitocrooxidasa con respecto al cianuro y se apodera de él.