Trastornos Endocrinos y Metabólicos: Diabetes, Tiroides, Obesidad y Desnutrición

Diabetes Insípida

Alteración de la homeostasis del agua por disminución de la secreción o acción de la ADH, lo que provoca poliuria (gran cantidad de orina diluida) y polidipsia (sed intensa).

Tipos de Diabetes Insípida

• Central o neurógena: Incapacidad para producir suficiente ADH.
  Causas: CIA hipofisaria, traumatismos, tumores hipotalámicos (craneofaringiomas).
  Síntomas: Inicio brusco de poliuria y polidipsia.
  Dx: Osmolaridad urinaria disminuida, poliuria mayor 3,5L/24h.
• Nefrogénica: Incapacidad del riñón para responder a la ADH, aunque la producción es normal.
  Causas: Enfermedades renales, fármacos (litio).
  Dx: Polidipsia y poliuria discreta, orina diluida.
• Gestacional: Aumento del metabolismo de la ADH en el embarazo. Desaparece tras el parto.
• Polidipsia primaria: Consumo excesivo de líquidos que inhibe la secreción de ADH. Puede ser psicógena (ingesta compulsiva de agua).

SIADH (Secreción Inapropiada de ADH)

Provoca retención de agua (hiponatremia: disminución del nivel de Na+, dilución de la osmolaridad plasmática), con orina concentrada.
Causas: Tumores (cáncer de pulmón de células pequeñas), infecciones (neumonía, meningitis), fármacos (antidepresivos y antipsicóticos).
Dx: Hiponatremia con osmolaridad urinaria elevada (mayor 100 mOsm/Kg) y osmolaridad plasmática disminuida (menor 275 mOsm/kg).

Hiperprolactinemias

Aumento anormal de los niveles de prolactina en sangre. La PRL es una hormona producida por la adenohipófisis que estimula la producción de leche en las mujeres, pero también influye en la función reproductiva y del sistema inmunológico.

Causas

• Fisiológicas: Coito, ejercicio, succión/lactancia, embarazo, sueño, estrés.
• Farmacológicas: Causa más frecuente de hiperprolactinemia: anestésicos, anticonvulsivantes, antidepresivos, antihistamínicos, agonistas colinérgicos, hipersecreción inducida por drogas (cocaína), depletores de catecolaminas, bloqueadores de receptores de dopamina, inhibidores de la síntesis de dopamina, estrógenos, neurolépticos/antipsicóticos, neuropéptidos, opiáceos y agonistas opiáceos.
• Patológicas:
  • Daño al tallo hipotalámico-hipofisario.
  • Pituitaria (acromegalia, hiperprolactinemia, prolactinoma, cirugía y trauma).
  • Desórdenes sistémicos (tórax: trauma en la pared torácica neurogénico, cirugía y herpes zóster, IRC, cirrosis, epilepsia, enfermedad de ovarios poliquísticos, hipotiroidismo primario).

Clasificación de Prolactinomas

• Microprolactinomas: Tumores menores de 1 cm, más comunes en mujeres.
• Macroprolactinomas: Tumores mayores de 1 cm, más frecuentes en hombres, pueden producir efectos compresivos (cefalea, alteraciones visuales).

Manifestaciones Clínicas

• Mujeres: Galactorrea (secreción de leche fuera del embarazo o lactancia), alteraciones menstruales (oligoamenorrea o amenorrea), infertilidad.
• Hombres: Impotencia, disminución de la libido, galactorrea (raro), síntomas por compresión (cefalea, alteraciones visuales), hipogonadismo e infertilidad.

Diagnóstico

• Niveles de prolactina (PRL mayor de 200: sugiere prolactinoma, PRL 100-200: causas menos específicas - medicamentos, hipotiroidismo).
• Pruebas de imagen: RMN para detectar adenomas hipofisarios.
• Pruebas adicionales: Descartar embarazo, hipotiroidismo primario, insuficiencia renal e insuficiencia hepática. Determinaciones hormonales adicionales.

Tratamiento

• Fármacos (tratamiento de elección): Cabergolina y bromocriptina son los más utilizados, ya que disminuyen los niveles de prolactina y el tamaño del tumor. Cabergolina: más eficaz y mejor tolerancia, dosis inicial 0,25-0,50 mg/semana. Bromocriptina es preferida en el embarazo. Dosis: 2,5-7,5 mg/día.
• Cirugía: Indicada en casos resistentes al tratamiento farmacológico o en mujeres con microprolactinomas que desean quedar embarazadas y no toleran los dopaminérgicos.
• Radioterapia: Solo en casos excepcionales cuando la cirugía o el tratamiento médico no son efectivos.

Síndrome de Cushing

Conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de un exceso crónico de glucocorticoides. Puede ser de origen exógeno (por el uso prolongado de glucocorticoides) o endógeno, cuando hay una producción excesiva de cortisol por parte del propio organismo.

Clasificación del Síndrome de Cushing

• Cushing exógeno: Es la causa más común y se debe al tratamiento prolongado con glucocorticoides.
• Cushing endógeno: Se subdivide en:
  1. Dependiente de ACTH (adrenocorticotrópica):
     • Enfermedad de Cushing: Causada por un adenoma hipofisario productor de ACTH (la causa más frecuente de Cushing endógeno).
     • Síndrome de ACTH ectópica: Ocurre cuando tumores no hipofisarios, como los carcinomas bronquiales, secretan ACTH.
  2. Independiente de ACTH:
     • Adenomas suprarrenales.
     • Carcinomas suprarrenales.
     • Hiperplasia adrenal nodular bilateral.

Fisiopatología

La secreción elevada de cortisol genera alteraciones metabólicas significativas. Afecta el metabolismo de carbohidratos (hiperglucemia), proteínas (catabolismo y pérdida muscular) y lípidos (redistribución de grasa). Además, el cortisol en exceso altera el sistema inmunológico, cardiovascular y óseo.

Clínica del Síndrome de Cushing

• Aumento de peso: Principalmente centrado en la cara (cara de luna llena), el tronco (obesidad central) y la parte posterior del cuello (giba de búfalo).
• Cambios cutáneos: Piel fina, estrías violáceas, equimosis fáciles e hirsutismo (en mujeres).
• Debilidad muscular: Principalmente en extremidades inferiores, debido al catabolismo proteico.
• Hipertensión arterial: Frecuente debido a la acción del cortisol sobre el sistema cardiovascular.
• Hiperglucemia y diabetes mellitus: Por la resistencia a la insulina inducida por el cortisol.
• Alteraciones óseas: Osteoporosis, que puede generar fracturas vertebrales.
• Alteraciones del ánimo: Depresión, ansiedad o incluso psicosis.
• Otras manifestaciones: Menstruaciones irregulares o amenorrea en mujeres y disminución de la libido en ambos sexos.

Diagnóstico del Síndrome de Cushing

Exámenes de laboratorio:
Cortisol libre urinario de 24 horas: Se mide el nivel de cortisol libre en la orina.
Prueba de supresión con dexametasona: Se administra dexametasona para evaluar si se suprime la producción de cortisol.
Cortisol sérico en saliva: Medición del cortisol nocturno para detectar si está elevado.

Estudios de imagen:
Resonancia magnética (RM) de hipófisis: Para detectar un adenoma hipofisario en casos de enfermedad de Cushing.
TC o RM abdominal: Para evaluar la presencia de adenomas o carcinomas suprarrenales.

Tratamiento del Síndrome de Cushing

Cushing exógeno: La principal medida es retirar de manera gradual los glucocorticoides que lo están causando, siempre bajo supervisión médica.

Cushing endógeno:
Cirugía: Es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. En la enfermedad de Cushing, la cirugía transesfenoidal es el tratamiento preferido para extirpar el adenoma hipofisario.
Radioterapia: Indicada en casos de recurrencia o en aquellos donde la cirugía no es posible.
Fármacos inhibidores de la síntesis de cortisol: Se pueden usar cuando la cirugía no es viable o mientras se espera la efectividad de otros tratamientos.
Adrenalectomía bilateral: Se utiliza en casos extremos cuando no hay otra opción viable y el síndrome es severo.

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es el resultado de la producción excesiva de hormonas tiroideas, lo que lleva a un incremento en el metabolismo basal. Es una de las patologías tiroideas más comunes y puede presentarse de varias formas clínicas.

Causas del Hipertiroidismo

• Enfermedad de Graves: Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Es una patología autoinmune en la cual los anticuerpos (TSI, inmunoglobulinas estimulantes del tiroides) estimulan la producción excesiva de hormonas tiroideas.
• Adenoma tóxico: Un nódulo en la glándula tiroides que secreta hormonas tiroideas de manera autónoma.
• Bocio multinodular tóxico: Múltiples nódulos tiroideos que producen hormonas en exceso.
• Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides que libera cantidades excesivas de hormonas tiroideas preformadas.

Clínica del Hipertiroidismo

• Síntomas generales: Pérdida de peso a pesar de aumento del apetito, nerviosismo, ansiedad, temblores, intolerancia al calor, sudoración excesiva y palpitaciones.
• Síntomas cardíacos: Taquicardia, fibrilación auricular y, en casos graves, insuficiencia cardíaca.
• Síntomas oculares: En la enfermedad de Graves, se puede observar oftalmopatía tiroidea, con exoftalmos (protrusión ocular) y otros signos de afectación ocular.
• Alteraciones cutáneas: Piel caliente y húmeda. En Graves, puede presentarse mixedema pretibial (engrosamiento de la piel en la parte anterior de las piernas).
• Alteraciones digestivas: Aumento en la motilidad intestinal, lo que puede llevar a diarrea.
• Alteraciones musculares: Debilidad muscular proximal y fatiga.
• Alteraciones menstruales: En mujeres, puede haber amenorrea o ciclos menstruales irregulares.

Diagnóstico del Hipertiroidismo

• Niveles elevados de hormonas tiroideas: Aumento de T4 libre y/o T3, junto con TSH suprimida.
• Pruebas específicas:
  • Captación de yodo radiactivo (RAIU): Muestra cómo la tiroides capta yodo. En la enfermedad de Graves, la captación es difusamente alta. En el bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, hay captación focal.
  • Determinación de anticuerpos: Los anticuerpos TSI están presentes en la enfermedad de Graves.

Tratamiento del Hipertiroidismo

• Antitiroideos:
  • Metimazol y Propiltiouracilo (PTU): Son medicamentos que inhiben la producción de hormonas tiroideas. El PTU es preferido en el primer trimestre del embarazo.
• Yodo radiactivo (I-131): Destruye tejido tiroideo hiperfuncionante, siendo el tratamiento definitivo para muchos pacientes con Graves o bocio multinodular tóxico.
• Cirugía (tiroidectomía): Indicada en casos de bocio grande, intolerancia a los antitiroideos o cuando el paciente no desea tratamiento con yodo radiactivo.
• Tratamiento sintomático: Los betabloqueantes (propranolol) son usados para controlar los síntomas de hipertiroidismo, como la taquicardia y la ansiedad, mientras se logran controlar los niveles hormonales.

Complicaciones del Hipertiroidismo

• Tormenta tiroidea: Es una emergencia médica que ocurre cuando hay una exacerbación severa del hipertiroidismo, con fiebre, taquicardia y afectación multiorgánica. Se trata con PTU, yodo, betabloqueantes, esteroides y soporte en UCI.
• Osteoporosis: El exceso de hormonas tiroideas puede llevar a pérdida ósea.
• Problemas cardíacos: Fibrilación auricular, hipertensión y, en casos graves, insuficiencia cardíaca.

Hipotiroidismo

Es el resultado de la deficiencia en la producción de hormonas tiroideas (T4 y T3), lo que provoca una desaceleración del metabolismo en el cuerpo.

Causas de Hipotiroidismo

• Tiroiditis de Hashimoto: La causa más común de hipotiroidismo en países con adecuada ingesta de yodo. Es una enfermedad autoinmune en la que los anticuerpos atacan la tiroides, reduciendo su capacidad de producir hormonas.
• Deficiencia de yodo: En áreas con bajo consumo de yodo, esta es una causa significativa.
• Tratamiento del hipertiroidismo: Terapias como la yodoterapia o la tiroidectomía pueden causar hipotiroidismo como efecto secundario.
• Congénito: Ausencia o desarrollo incompleto de la glándula tiroides desde el nacimiento.

Clasificación

Primario: Problema directo en la glándula tiroides, como en el caso de la tiroiditis de Hashimoto o la deficiencia de yodo.

Secundario: Debido a una deficiencia de TSH por alteraciones en la hipófisis.

Terciario: Deficiencia de TRH en el hipotálamo.

Manifestaciones Clínicas del Hipotiroidismo

Síntomas generales: Fatiga, somnolencia, aumento de peso, intolerancia al frío, piel seca y caída del cabello.

Bradicardia: Ritmo cardíaco lento, común en casos más avanzados.

Edema (mixedema): Retención de líquidos, especialmente en la cara.

Alteraciones menstruales: En mujeres puede causar irregularidades menstruales o infertilidad.

Depresión: El hipotiroidismo puede estar asociado a cambios en el estado de ánimo, depresión o problemas de memoria.

Diagnóstico del Hipotiroidismo

Pruebas hormonales: Niveles bajos de T4 y T3. TSH elevada en el caso del hipotiroidismo primario. Presencia de anticuerpos anti-TPO (peroxidasa tiroidea) y anti-TG (tiroglobulina) en la tiroiditis de Hashimoto.

Ecografía tiroidea: Puede mostrar la presencia de bocio o cambios en la estructura de la glándula tiroides.

Tratamiento del hipotiroidismo:

• Levotiroxina (T4 sintética): Es el tratamiento estándar, y la dosis se ajusta según los niveles de TSH.
• Monitoreo: Es importante realizar controles regulares de los niveles de TSH para ajustar el tratamiento, especialmente en mujeres embarazadas, donde las necesidades hormonales pueden variar.

LABORATORIO

El dato de laboratorio más notorio es el título alto de autoanticuerpos contra antígenos tiroideos en el suero. Las pruebas séricas para anticuerpos antitiroglobulina o TPO Ab resultan positivas en la mayoría de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Otra prueba diagnóstica que puede ser útil es la PAAF, que revela infiltración linfocítica, así como la presencia de células de Hürthle.

TRATAMIENTO

Las indicaciones para tratamiento de tiroiditis de Hashimoto son bocio o hipotiroidismo manifiesto; un paciente con sólo resultados positivos en una prueba de anticuerpos antitiroideos no requiere terapia.

DIABETES MELLITUS

Clasificación, estudio clínico y diagnóstico

1. Clasificación de la Diabetes Mellitus (DM):
   • Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1): Destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, lo que lleva a una deficiencia absoluta de insulina. Es común en niños y adolescentes.
   • Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2): Alteración en la secreción y/o en la sensibilidad a la insulina, asociada a factores genéticos y ambientales como la obesidad y el sedentarismo. Representa la mayoría de los casos en adultos.
   • Otros tipos específicos de DM: Incluyen la diabetes gestacional, MODY, y diabetes secundaria a otras patologías como enfermedades pancreáticas o uso de fármacos (glucocorticoides).
2. Diagnóstico:
   • Criterios diagnósticos: Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL, glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas de una carga de glucosa, o una hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.
   • Síntomas clínicos: Poliuria, polidipsia, pérdida de peso inexplicada, y fatiga. Es fundamental descartar otras causas de hiperglucemia.

Complicaciones agudas y crónicas

1. Complicaciones agudas:

   • Cetoacidosis diabética (CAD): Predomina en la DM1. Caracterizada por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Se presenta con náuseas, vómitos, dolor abdominal, deshidratación y respiración de Kussmaul.
   • Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH): Más frecuente en DM2. Se caracteriza por hiperglucemia extrema sin cetosis significativa y alta osmolaridad plasmática. Suele afectar a personas mayores con comorbilidades.
   • Hipoglucemia: Complicación frecuente del tratamiento con insulina o antidiabéticos orales. Se manifiesta por sudoración, palpitaciones, confusión y, en casos graves, coma.

2. Complicaciones crónicas:

   • Microvasculares: Retinopatía diabética, nefropatía diabética, y neuropatía periférica. Estas complicaciones están relacionadas con un mal control prolongado de la glucosa.
   • Macrovasculares: Afectación de grandes vasos sanguíneos, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.

Tratamiento

Objetivos del tratamiento: Control metabólico: HbA1c Control de factores de riesgo cardiovascular: Manejo de obesidad, tabaquismo, hipertensión y dislipidemia, particularmente en pacientes con DM2. Educación estructurada: Programas educativos sobre la gestión de la diabetes, incluyendo el uso de insulina, monitoreo de glucosa y prevención de complicaciones.

1. Tratamiento de la DM1:

   • Insulinoterapia: Insulina basal (glargina, detemir) administrada por la noche y insulina en bolo (aspart, lispro) antes de las comidas.
   • Autocontrol: Fundamental para ajustar la dosis de insulina según los niveles de glucosa.

2. Tratamiento de la DM2:

   • Modificación de estilo de vida: Dieta y ejercicio son las primeras intervenciones. Si no son suficientes, se inicia metformina.
   • Terapias farmacológicas: Cuando la monoterapia con metformina no alcanza los objetivos, se añade un segundo fármaco como sulfonilureas, inhibidores de DPP-4, agonistas GLP-1 o inhibidores de SGLT-2.
   • Insulinoterapia en DM2: Indicada cuando el control glucémico no es adecuado con medicamentos orales. Se prefiere la insulina basal inicialmente.

OBESIDAD La obesidad es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un exceso de grasa corporal que incrementa la morbimortalidad. Se define por un Índice de Masa Corporal (IMC) mayor a 30 kg/m². Sin embargo, esta definición no debe considerarse un concepto absoluto, ya que el exceso de grasa corporal puede ser global o localizado.

Etiología de la Obesidad:

La obesidad es el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales. Los factores genéticos incluyen los síndromes monogénicos, pero representan solo una susceptibilidad. Los factores ambientales incluyen: Gasto metabólico, Factores socio-culturales, Ejercicio físico, Ingesta calórica.

Los factores genéticos pueden aumentar la predisposición a la obesidad, pero los factores ambientales son los que tienen un mayor impacto.

Diagnóstico de la Obesidad:

• Medición de la circunferencia abdominal: Se usa para evaluar la grasa visceral, con un valor límite de 102 cm para los hombres.
• Pruebas complementarias: Incluyen hemograma, ionograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos.
• Estudios adicionales: Screening de diabetes, análisis hormonales, ecografía abdominal si hay sospecha clínica, estudio del sueño, pruebas funcionales respiratorias y ecocardiografía en casos de sospecha de comorbilidades asociadas.

Tratamiento de la Obesidad:

• Dieta: Se recomienda una dieta hipocalórica con una distribución de macronutrientes de:
  • Proteínas: 20-25% (60-75 g al día).
  • Grasas: 20-35%.
  • Carbohidratos: 45-60%. Es importante evitar dietas muy bajas en carbohidratos, especialmente en personas con diabetes, ya que no deben consumir menos de 130 g al día.
• Ejercicio físico: Se recomienda un programa progresivo de actividad física, empezando por la reducción del sedentarismo y llegando a 45-60 minutos de actividad moderada-intensa diaria. Los ejercicios de resistencia también son recomendados 2-3 días a la semana.
• Fármacos: Los tratamientos farmacológicos pueden ser considerados en pacientes con un IMC entre 30 y 40. Entre los fármacos recomendados están:
  • Orlistat: Inhibidor de la lipasa pancreática.
  • Naltrexona/Bupropion: Aunque tiene efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central, es anorexigénico.
  • Agonistas del receptor GLP-1: Como liraglutida o semaglutida.
• Cirugía bariátrica: Indicada en pacientes con IMC mayor a 40 o con comorbilidades graves asociadas.

DESNUTRICIÓN:estado patológico que resulta de un déficit o exceso en la ingesta de energía, proteínas y otros nutrientes. Esta condición tiene efectos adversos medibles en la composición y función de los órganos y tejidos, lo que impacta la evolución clínica del paciente y puede detectarse mediante pruebas bioquímicas y antropométricas. Es importante distinguir entre malnutrición (que puede incluir tanto exceso como déficit de nutrientes) y desnutrición (que se refiere específicamente a un déficit).

Clasificación de la Desnutrición:

• Desnutrición por ayuno: Resulta de la falta de aporte de nutrientes.
• Desnutrición relacionada con enfermedades: Incluye un componente inflamatorio y puede producirse por diversas causas como disminución en la ingesta dietética, malabsorción de nutrientes, aumento en el gasto energético o pérdida de nutrientes.
• Sarcopenia: Es la pérdida de masa muscular, que puede ser fisiológica (relacionada con la edad) o patológica (por sedentarismo, enfermedades o aporte insuficiente de proteínas).
• Fragilidad en el anciano: Esta condición es importante dado que la nutrición en la tercera edad está estrechamente relacionada con múltiples patologías y tiene una incidencia creciente debido al envejecimiento de la población mundial.

3. Dimensión del problema:

• Más de la mitad de la población mundial padece alguna forma de malnutrición, ya sea por hambre, deficiencia de micronutrientes, o por un exceso de alimentos, como en el caso de la obesidad.
• La desnutrición afecta especialmente a países en vías de desarrollo, donde las cifras de mortalidad infantil asociadas a la desnutrición son alarmantes.

4. Fisiopatología y cambios metabólicos:

• En situaciones de ayuno prolongado, se produce un estado de hipometabolismo, donde el cuerpo intenta conservar las reservas energéticas, disminuyendo el gasto energético y la degradación de proteínas musculares.
• Durante el hipermetabolismo asociado a la agresión (por ejemplo, trauma o enfermedad grave), el cuerpo incrementa el gasto energético y promueve la degradación de proteínas y grasas para movilizar las reservas energéticas.
• La desnutrición afecta principalmente al músculo, lo que resulta en pérdida de masa y función muscular, con un impacto negativo en la calidad de vida del paciente.

5. Caso clínico sobre el síndrome de realimentación:

• Se describe el caso de una mujer joven que, tras haber sido hospitalizada y haber comenzado un régimen de alimentación tras un período de nutrición parenteral, muestra signos de sobrecarga metabólica. La analítica revela hipofosfatemia e hipopotasemia, lo cual es característico del síndrome de realimentación. Este síndrome se presenta cuando el cuerpo, tras un período de inanición, reanuda la ingesta de alimentos de manera brusca, generando un desequilibrio electrolítico grave.

6. Tratamiento de la desnutrición:

• El manejo de la desnutrición incluye una intervención nutricional temprana, tanto con alimentación oral, como mediante nutrición enteral o parenteral cuando la ingesta oral no es suficiente o no es posible. El soporte nutricional está diseñado para minimizar la pérdida muscular y proteger las reservas de energía.

Dimensión del problema:

Más de la mitad de la población mundial padece alguna forma de malnutrición, ya sea por hambre, deficiencia de micronutrientes, o por un exceso de alimentos, como en el caso de la obesidad. La desnutrición afecta especialmente a países en vías de desarrollo, donde las cifras de mortalidad infantil asociadas a la desnutrición son alarmantes.

Fisiopatología y cambios metabólicos:

En situaciones de ayuno prolongado, se produce un estado de hipometabolismo, donde el cuerpo intenta conservar las reservas energéticas, disminuyendo el gasto energético y la degradación de proteínas musculares.

Durante el hipermetabolismo asociado a la agresión (por ejemplo, trauma o enfermedad grave), el cuerpo incrementa el gasto energético y promueve la degradación de proteínas y grasas para movilizar las reservas energéticas.

La desnutrición afecta principalmente al músculo, lo que resulta en pérdida de masa y función muscular, con un impacto negativo en la calidad de vida del paciente.

Tratamiento de la desnutrición:

• El manejo de la desnutrición incluye una intervención nutricional temprana, tanto con alimentación oral, como mediante nutrición enteral o parenteral cuando la ingesta oral no es suficiente o no es posible. El soporte nutricional está diseñado para minimizar la pérdida muscular y proteger las reservas de energía.

NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERALLa nutrición artificial es el aporte de nutrientes necesarios para cubrir las necesidades metabólicas del paciente y para restaurar la integridad funcional del organismo en situaciones en las que la alimentación oral no es posible o no cubre los requerimientos nutricionales.

Tipos de nutrición artificial: Nutrición Enteral (NE): Consiste en la administración de nutrientes a través del tracto digestivo mediante una sonda colocada en el estómago o intestino. Se utiliza en pacientes que no pueden ingerir suficientes alimentos por boca, pero que tienen una función digestiva normal o parcialmente conservada. Nutrición Parenteral (NPT): Se administra directamente por vía intravenosa y se utiliza cuando la vía digestiva no es viable o insuficiente para cubrir las necesidades nutricionales.

Indicaciones y contraindicaciones:

• Indicaciones para la nutrición enteral: Pacientes con tracto gastrointestinal funcional que no pueden cubrir sus requerimientos nutricionales por vía oral (por ejemplo, pacientes con disfagia o alteraciones neurológicas).
• Contraindicaciones de la NE: Obstrucción intestinal, isquemia intestinal, peritonitis, o hemorragia digestiva incontrolada.
• Indicaciones para la nutrición parenteral: Pacientes en los que la NE no es posible, como en casos de íleo paralítico, fístulas de alto débito, o malabsorción grave.
• Contraindicaciones de la NPT: Infección sistémica grave no controlada, inestabilidad hemodinámica severa, o accesos venosos no viables.

Vías de acceso:

• Nutrición enteral: Se puede realizar a través de sondas nasogástricas, nasoyeyunales o gastrostomías/ yeyunostomías.
• Nutrición parenteral: Se administra mediante un catéter venoso central o periférico. La elección depende de la duración del tratamiento y la osmolaridad de la fórmula.

5. Composición de las fórmulas:

• Las fórmulas de nutrición enteral pueden ser poliméricas, oligoméricas o monoméricas, dependiendo de la capacidad de digestión del paciente.
• En la nutrición parenteral, las soluciones incluyen carbohidratos, proteínas (en forma de aminoácidos), lípidos, vitaminas y electrolitos en proporciones ajustadas según las necesidades del paciente.

6. Complicaciones de la nutrición artificial:

• Nutrición enteral:
  • Diarrea, vómitos, aspiración pulmonar, obstrucción de la sonda, y sobrecarga de líquidos.
• Nutrición parenteral:
  • Infecciones relacionadas con el catéter, trombosis, alteraciones electrolíticas, y complicaciones metabólicas como la hiperglucemia o síndrome de realimentación.

7. Monitorización del paciente:

• Es fundamental una monitorización continua para ajustar las fórmulas y prevenir complicaciones. Se deben controlar los parámetros bioquímicos, como los electrolitos, glucosa, función hepática y renal, y signos vitales.

8. Nutrición artificial domiciliaria:

• Se puede realizar nutrición artificial en casa para pacientes que requieren soporte nutricional a largo plazo. Esto requiere una adecuada formación del paciente y su familia, así como un equipo especializado que supervise el proceso.